ragazzi, non mi sono dimenticata, il seminario si terrà dopodomani quindi vi scriverò il tutto entro venerdì
intanto ho preparato una sorta di riassunto per conoscere un po' meglio quello di cui stiamo parlando e capire in che modo dovrebbe agire il vaccino... spero vi sia utile
Leishmania infantum è un protozoo parassita dei canidi (volpi e cani) e anche dei gatti.
Nel cane la FORMA MATURA, che prende il nome di Amastigote, sono parassiti intracellulari obbligati (non posso vivere al di fuori della cellula) e il loro ospite è rappresentato dal MACROFAGO (cellula della difesa localizzata
in tutti i tessuto del corpo, soprattutto derma della cute, milza, fegato, intestino, tutti i visceri, midollo osseo, linfonodi e per un 2% nel sangue..) quindi il parassita
non è liberamente
circolante nel sangue, ma localizzato nei tessuti del cane infetto.
E’ un parassita a ciclo biologico indiretto, necessita cioè di un ospite intermedio che nel nostro caso prende il nome di vettore, per potersi sviluppare fino alla sua FORMA INFETTANTE che, appunto, infetterà un nuovo animale… Ma capiamo meglio il ciclo biologico…
Parto da un cane che alberga la forma matura del parassita (ospite definitivo infetto) all’interno dei suoi macrofagi. Importanti sono per la trasmissioni quelli posto nel derma della cute, infatti, arriva il mio vettore biologico, che è rappresentato dal FLEBOTOMO (
NON E’ UNA ZANZARA!!! Ed esclusivamente le femmine) ematofago detto anche PAPPA-TACIO, il quale inocula il suo apparato pungitore nel derma dove sono localizzati i capillari superficiali e mentre fa il suo pasto di sangue risucchia anche i macrofagi con dentro gli Amastigoti… nell’intestino del flebotomo l’Amastigote si trasforma e si allunga facendosi spuntare la coda diventando PROMASTIGOTE, il quale comincia a replicarsi per scissione binaria (si divide in due). Dopodichè matura diventando Promastigote metaciclico ( prende questo nome in quanto ha sviluppato delle molecole che espone al suo esterno che lo proteggono dall’immunità innata), una volta maturato migra grazie alla sua codina dall’intestino fino alle ghiandole salivari del pappatacio e qui si ferma aspettando si essere inoculato al nuovo pasto di sangue (tutto questo processo di maturazione all’interno del flebotomo richiede 2-3 settimane). Quando il flebotomo punge il nuovo cane inocula nel derma superficiale della cute il
promastigote metaciclico,
il quale grazie alle sue molecole di membrana:1)gli fanno scudo permettendogli di
sfuggire ai meccanismi innati dell’immunità che se no lo eliminerebbero,
2)inoltre gli permettono di essere riconosciuto solamente dal
macrofago che lo fagocita (lo mangia) specificamente … immaginatevi la scena.. c’è il promastigote tutto mascherato fino a quando arriva un macrofago che gli dice: ‘’ma tu sei un promastigote di Leishmania infantum??’’ e l’altro: ‘’si certo..’’ – il macrofago ‘’ ‘mo te magno…GNAM’’ e così il macrofago si infetta.
All’interno del macrofago, il promastigote perde la sua codina e comincia a replicare, causando lisi del macrofago e infettandone sempre di nuovi (sempre grazie a un meccanismo di recettoriale specifico) viaggiando per le vie linfatiche e infettando man a mano tutti gli organi/tessuti fino a portarsi al midollo osseo dove i monociti (precursori dei macrofagi) vengono prodotti.
OLTRE ALLA VIA DI TRASMISSIONE CLASSICA CI SONO
ALTRE IPOTESI DI TRAMISSIONE: 1-trasmissione tramite zecche che prendono il posto del flebotomo (questa ipotesi non è stata ancora dimostrata al 100%)
2-TRASFUSIONE DI SANGUE (il cane donatore deve essere esente dal parassita)
3-TRASMISSIONE TRANSPLACENTARE : LA CAGNA LEISHMANIOTICA, TRAMETTERA’ IL PARASSITA AI CUCCIOLI, QUINDI VA TOLTA DALLA RIPRODUZIONE!!!CONOSCIAMO MEGLIO IL FLEBOTOMO
Come abbiamo già detto è bene ricordare che NON E’ UNA ZANZARA, e quindi il suo comportamento biologico è completamente diverso. E’ un insetto piccolo( 2-3 mm), dal volo silenzioso, di color giallo ocra pallido, ATTIVO NELLE ORE NOTTURNE DALLE 20,00 ALLE 6,00 CIRCA. Depone le
uova nel terreno umidiccio (non le pozze di acqua), nei buchi dei muri delle case vecchie abbandonate o antiche
, dove c’è materiale organico in decomposizione (foglie, lombrichi, altri insetti..) che viene utilizzato dalla larva fino allo sviluppo a forma adulta. Una volta adulto si può dire che il nostro flebotomo giovane è un gran mammone infatti si allontana dal luogo in cui è nato di soli 6-10 km. Lo svilupparsi quindi di focolai dipende dall’habitat favorevole al flebotomo, e alla presenza in loco di cani infetti, da cui il flebotomo ‘’mangia’’. Necessitano inoltre di T° alte e
NON SONO DOMESTICI O PERIDOMESTICI come è invece la zanzara (entrano più difficilmente in casa)Conosiderando il comportamento del vettore SI PUO’ AFFERMARE CHE IL MAGGIORE FATTORE RISCHIO PER UN CANE DI CONTRARRE INFEZIONE E’ DORMIRE FUORI CASA. Da uno studio, condotto in Francia da un ricercatore si è evidenziato che, in zona endemica un cane viene punto ogni notte in media 750 con PREVALENZA SUL MUSO O SULLE ZAMPE ANTERIORI (QUINDI OCCHIO ALL’INSORGERE DI DERMATITI IN QUESTE ZONE!!)
I nostri cani infetti a questo punto posso reagire (sviluppo di immunità) in due modi differenti, e l’istaurarsi di una delle due situazioni mi determinerà o meno, l’insorgenza della malattia... cerco di spiegarmi meglio…
AVRO’ UN GRUPPO DI CANI CHE SI DIMOSTRERANNO
RESISTENTI E UN GRUPPO INVECE
RECETTIVI1-
RESISTENTI: Sono quei cani che in seguito all’infezione non si ammalano mai (non avranno mai sintomi clinici) –[ il mai è molto relativo, infatti anche questi cani in seguito a situazioni immunodepressive dettate dai più svariati fattori possono ammalarsi ]. Non si ammalano perché nel loro caso si istaura un processo immunitario che è in grado di riconoscere e eliminare il parassita…. CAPIAMO MEGLIO IL MECCANISMO AI FINI ANCHE DI COMPRENDERE SUCCESSIVAMENTE IL FUNZIONAMENTO DEL VACCINO, CHE DOVREBBE ANDARE A STIMOLARE QUESTO TIPO DI IMMUNITA’:
Quando il flebotomo arriva e inocula i promastigoti nel derma, lì sono localizzati sia i MACROFAGI sia delle cellule DENDRITICHE. Queste 2 tipologie cellulari sono una sorta di ‘’MAGGIORDOMI’’ che fanno la guardia e nel caso entri qualcosa che loro non riconoscono come proprie dell’organismo lo prendono, lo disassemblano e lo mostrano sulla loro superficie insieme a una loro molecola specifica… in questo modo lo presentano al sistema immunitario vero e proprio… per farla comica : ‘’My Lord sistema immunitario, questa è Leishmania.’’ E QUESTA PRESENTAZIONE E’ ASSOCIATA ALLA PRODUZIONE DI UNA SOSTANZA CHIMICA SPECIFICA (prodotte sempre da macrofagi e cell. Dendritiche) DIVERSA A SECONDA DEL CASO DI RESISTENZA O RECETTIVITA, CHE E’ RESPONSABILE DELL’INDIRIZZAMENTO DELLA RISPOSTA IMMUNITARIA.
Nel caso dei cani resistenti si ha produzione di INTERLEUCHINA 12 (IL-12) la quale insieme alle molecole antigeniche presentate dai ‘’maggiordomi’’ , agisce su un LINFOCITA T vergine ( è come un giovane che non capisce niente) dicendogli di diventare un LINFOCITA T HELPER 1 SPECIFICO PER LEISHMANIA (un manager di successo).
A sua volta il T HELPER 1 produce un'altra sost chimica: L’INTERFERONE GAMMA il quale è la Red-bull della
[/color]RISPOSTA CELLULO-MEDIATA (nessuna produzione di anticorpi! Ed è quella efficace nei confronti dei parassiti .. e’ un vero e proprio corpo a corpo ), mediata dai macrofagi i quali si iperattivano e tramite la produzione massiva di radicali liberi dell’ossigeno e fagocitosi ELIMINANO I PROMASTOGATI . Inoltre i t helper 1 rimangono come memoria utile a un eventuale e successivo incontro.
2-
RECETTIVI: nel caso dei recettivi al posto dell’interleuchina 12 viene prodotta INTERLUCHINA 4 (IL-4) la quale
dirige [/color]una risposta immunitaria ANTICORPALE. Il linfocita t helper vergine viene attivato a T HELEPER 2 SPECIFICO PER LEISHMANIOSI, il quale non produce più la Red-Bull che permette di ai macrofagi di iperattivarsi, ma IL FATTORE STIMOLANTE LINFOCITI B.
Questo fattore permette lo sviluppo di da LINFOCITA B VERGINE
à LINFOCITA B SPECIFICO SECERNENTE ANTICORPI. Gli anticorpi però non sono efficaci nel caso degli amastigoti all’interno dei macrofagi, che continuando a persistere, stimolano continuamente questa risposta portando all’ IPERPRODUZIONE DI ANTICORPI SIA SPECIFICI CHE ASPECIFICI (i quali si depositano per eccesso a livello dei capillari renali compromettendo la funzionalità del rene stesso + SITUAZIONE INFIAMMATORIA CRONICA (perché il patogeno non riesce a essere eliminato e quindi persiste). L’instaurarsi di questo tipo di risposta immunitaria porta inevitabilmente allo sviluppo di sintomi clinici i quali sono in ordine decrescente di prevalenza:
LINFOADENOMEGALIA
SPLENOMEGALIA
DERMATITE DESQUAMATIVA (SOPRATTUTTO MUSO E ZAMPE ANT)
ANEMIA
UVEITE
EPISTASSI
POLIARTITE E SINOVITE
INSUFFICENZA RENALE (cane che beve molto e urina molto + proteinuria)
à NEI CASI GRAVI
PROFILASSI
1-IL CANE DEVE DORMIRE IN CASA
2-USO DI ZANZARIERE E REPELLENTI DOMESTICI
3-EVITARE DI PORTARE IL CANE SANO IN ZONA ENDEMICA
4-
IL CANE MALATO (SERBATOIO) DEVE ESSERE OPPORTUNAMENTE TRATTATO E DENUNCIATO ALL’ASL, l’approccio terapeutico è a discrezione del veterinario, ma il protocollo ufficiale e consigliato è il trattamento con GLUCANTIM+ZYLORIC (si sconsiglia l’anfotericina b per evitare lo sviluppo di farmaco resistenza, essendo questo un farmaco ad uso umano, e il MILTEFORAN, per lo stesso motivo+ causa vomito e diarrea (20% casi) e si è notata una più facile recidiva).5-USO DI ANTIPARASSITARIO ADEGUATO ( A questo proposito informo che gli unici due che sono stati testati in campo sono scalibor e advantix)
6-
VACCINO???????CI AGGIORNIAMO VENERDI’ spero la premessa vi sia stata utile, se avete domande/chiarimenti non esitate a contattarmi…
Grazie a tutti per aver letto...
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